Причем у детей в прогрессирующей стадии псориаза средний ОВА-уровень составлял 35,4 нг/мл, в то время как в стационарной стадии – 5,1 нг/мл. Для детей с прогрессирующей стадией заболевания показана зависимость ОВА-проницаемости от длительности заболевания – в первые четыре месяца после манифестации она резко возрастает и затем практически не меняется. В процессе лечения у больных с подострым течением наблюдалось снижение ОВА-проницаемости в среднем с 43,2 нг/мл до 23,1 нг/мл. Явной корреляции между ОВА-проницаемостью и тяжестью псориаза, определенного по индексу PASI, обнаружено не было.

В работе (Hendel 1984) in vitro была показана ускоренная пролиферация тонкокишечных энтероцитов. В исследовании было 5 псориатиков (индекс пролиферации LI=20,26,29,36) и 5 пациентов из контроля (LI= 13,17,23,26) при времени инкубации (0,5; 1; 2; 3 часа). Что возможно обусловлено выведением LPS в кишечник из кровотока (Yimin 2000). Такое ускорение влечет неполное дифференцирование энтероцитов при обновлении эпителия и, как следствие, нарушение трансэнтероцитной проницаемости.

При обследовании 100 пациентов (Хардикова 2005), имеющих только псориаз, показано, что у 63% обследованных имеет место снижение кислотной продукции желудка в стимулированной фазе. Обнаружено ухудшение всасывательной функции тонкого кишечника по отношению к D-ксилозе и жирам, тем большее, чем больше стаж заболевания псориазом. Снижение трансэнтероцитной адсорбции моносахаридов (D-ксилозы, маннитола), как правило, коррелирует с повышенной межэнтероцитной проницаемостью для макромолекул, в т.ч. и для F-контента.

В другом исследовании (Ojetti 2006) сниженное поглощение D-ксилозы было найдено у 60% (33/55) псориатиков и только у 3% (2/65) из контрольной группы. Из тех, у кого поглощение было снижено, 2 имели целиакию, 7 – SIBO.

В работах (Харьков 2008, Харьков 2006, Харьков 2005) также исследовались взаимосвязи между синдромом мальабсорбции (SM) и псориазом. Степень SM может измеряться в граммах D-ксилозы, экскретируемых с мочой в течение 5 часов после орального приема. SM был определен у 83 псориатиков и 20 человек из контрольной группы. У псориатиков он был существенно снижен (SM=1,0, в среднем) по сравнению с нормой (SM=1,8, в среднем). Обнаружена обратная зависимость между SM и тяжестью (по PASI) и формой псориаза: вульгарная (SM=1,2, PASI=14), экссудативная или артропатическая (SM=1,0; PASI=18), эритродермия (SM=0,8; PASI=39). Также оказалось что, как правило, чем ниже SM, тем больше стаж заболевания. Более подробно и для большего контингента псориатиков (103 пациента) эти результаты представлены в диссертационной работе (Ширяева 2007).

Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% псориатиков) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок (Парфенов 1999, Abenavoli 2007). Уровень антител IgA к тканевой трансглютаминазе и к глиадину при псориазе в среднем повышен. Уровень антител к глиадину составил 14,8 (67 псориатиков) против 5,7 (85 контрольная группа). Это свидетельствует о скрытой форме целиакии (Damasiewicz-Bodzek 2008). По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, отобранных по этому признаку (Wolters 2005).

Эта заметка представляет собой фрагмент из «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс.» (Песляк 2011). В этой книге роль повышенной проницаемости тонкого кишечника в патогенезе псориаза проанализирована более подробно.

Библиография

Парфенов А.И., Мазо В.К., Гмошинский И.В., Сафонова С.А., Екисенина Н.И. Клиническое значение определения овальбумина в крови после пероральной нагрузки дозой белков куриных яиц, Российский Гастроэнтерологический журнал, 1999;(2).doc

Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс, Москва, MYPE, 2011, 78 с. ISBN 9785905504013, link.

Рудковская Ж.В., Клинико-лабораторный мониторинг эффективности применения метода интервальной нормобарической гипоксии в комплексном лечении псориаза у детей. Дис. кмн, Москва, 2003, 137 с .pdf

Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венерических болезней, 2003;(2):20-23. pdf.

Хардикова С.А., Белобородова Э.И., Пестерев П.Н., Непомнящих Г.И., Морфофункциональные изменения желудочно-кишечного тракта при сочетанном течении псориаза и хронического описторхоза, Клиническая медицина, 2005;(1):43-46. elib, 15759490, pdf

Харьков Е.И., Ширяева Ю.А. Синдром мальабсорбции при псориазе: клинико-лабораторные параллели. Сибирское медицинское обозрение, 2005;(2-3):62-64. elib, pdf

Харьков Е.И., Ширяева Ю.А., Терешина Д.С. Синдром мальабсорбции и псориаз: способ коррекции. Сибирский медицинский журнал (Иркутск), 2006;(7):61-63. elib, pdf.

Харьков Е.И., Прохоренков В.И., Ширяева Ю.А. Показатели функциональной активности тонкой кишки у больных псориазом. Сибирское медицинское обозрение, 2008;(6):55-58. elib, pdf

Ширяева Ю.А. Синдром мальабсорбции у больных псориазом. дис. кмн., Красноярск, 2007, 150 с., doc

Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464, pdf.

Damasiewicz-Bodzek A, Wielkoszyński T. Serologic markers of celiac disease in psoriatic patients.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008 Sep;22(9):1055-61. 18384553, pdf.

Hendel L, Larsen JK, Ammitzboll T, Asboe-Hansen G. A study of cell proliferation kinetics in the small intestinal epithelium of psoriasis patients. Clin Exp Dermatol. 1984 Jul;9(4):329-35. 6744644, pdf

Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11):1267-71. 17060119, pdf.

Wolters M. Diet and psoriasis: experimental data and clinical evidence, British Journal of Dermatology 2005 Oct;153(4):706-14. 16181450, pdf.

Yimin Ge, Robert M. Ezzell, H. Shaw Warren. Localization of Endotoxin in the Rat Intestinal Epithelium, The Journal of Infectious Diseases 2000 Sep;182(3):873-81. 10950783.

Для расправления могут использоваться вода или газ  (CO2), в зависимости от предполагаемых повреждений. Водный метод КТ подразумевает использование жидкости, заполняющей полости  кишечника и введение контраста внутривенно. Такой метод используется при подозрении  на присутствие опухолей в толстом кишечнике (в том числе злокачественных) и при поиске метастаз в печени на начальной стадии. Подобный способ исследования  не требует особой подготовки и зачастую обходится без предварительной очистки кишечника. Также не требуется дополнительного оборудования и специальных навыков медперсонала.

Метод исследования при помощи газа (СО2) выполняется  заполнением кишечника газом и проводится без ввода какого-либо контраста. Исследование направлено на поиск полипов, указывающих на начало роста злокачественных образований. Метод требует предварительной очистки кишечника. Проводится с консольного пульта, отображающего ход процедуры и результаты. Для пользования консолью и интерпретации результатов  требуется специальные знания и навыки у медперсонала.

Copyright © 2011 Éditions françaises de radiologie. Опубликовано Elsevier Masson SAS.
Ссылка на оригинальную статью http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22277705

По механизму действия основные слабительные средства делят на две группы: 1) Средства, вызывающие химическое раздражение рецепторов слизистой оболочки кишечника. К ним относятся препараты растительного происхождения (корня ревеня, коры крушины, касторовое масло и др.), а также некоторые синтетические соединения (фенолфталеин, изафенин). 2) Средства, вызывающие увеличение объема и разжижение содержимого кишечника. К ним относятся солевые слабительные (натрия сульфат, магния сульфат и др.)

Так же для очищения кишечника использую клизмы.

Клизма не заменяет слабительных средств, т.к. очищает нижнюю половину кишек, а слабительное – верхнюю, более глубокую.

Как делать клизму?

• в кружка эйсмарха добавьте оливкового или касторового масла. Несколько раз надо сделать для того что бы кишечник начинал очищаться. т.е. нижние его отдел. Не чаще 2х раз в неделю.
• температура жидкости для клизмы должна находится в пределах 35-36 градусов по С;

Во время проведения процедуры возможны некоторые сложности:

1. Жидкость не поступает в кишечник. В этом случае не стоит усердствовать, а лучше всего повторить клизму в другое время. Чаще всего такая ситуация наблюдается у начинающих, а так же в случае повышенного газообразования и запоров.

2. Боли, возникающие после начала введения жидкости. Основная причина – быстрое введение жидкости в кишечник, очень холодная вода, а так же препятствие для распределения жидкости по отделам кишечника. При этом происходит перерастяжение стенок кишечника. Что бы избежать этого необходимо правильно подбирать температуру жидкости, регулировать скорость наполнения кишечника, делать клизму после посещения туалета.

У некоторых людей, отмечается задержка жидкости в кишечнике и, как следствие, повторный стул в течение часа. Поэтому постарайтесь, что бы после клизмы  у вас была возможность оставаться дома в течение часа.

Гидроколонотерапия или кишечный диализ

Это процедура полного очищения кишечника с помощью большого количества воды (за 3-5 сеансов). Обычно один сеанс промывания кишечника занимает 25-45 минут, используется 20-25 литров воды. Процедуру должен проводить специалист с большим опытом в данном направлении, что бы не повредить стенки кишечника!

слетевшая с катушек иммунная система накидывается в одном случае на кожу, в другом — на суставы и ткани, вызывая боль, ломоту и воспаления.

Теоретически псориатический артрит может развиться в любом возрасте, однако чаще всего он диагностируется в возрасте 30-50 лет, и встречается чаще у мужчин, нежели чем у женщин. Клинических тестов, помогающих со стопроцентной вероятностью выявить псориатический артрит, нет, однако о его присутствии могут говорить определенные симптомы. Ранняя диагностика имеет решающее значение, поскольку вовремя начатое лечение замедляет прогрессирование болезни и облегчает боль.

Специалисты различают пять видов псориатического артрита:

— симметричный полиартикулярный артрит. Он составляет от 30 до 50 процентов всех случаев заболевания псориатическим артритом. Болезнь затрагивает несколько пар симметричных суставов — например, колени и суставы пальцев обеих рук. Симметричный полиартикулярный псориатический артрит похож на ревматоидный, но протекает, как правило, мягче.

— ассимметричный артрит. Встречается с той же частотой, что и симметричный полиартикулярный. Как следует из названия, эта разновидность заболевания затрагивает суставы в произвольном порядке. У пациентов может развиться дактилит — воспаление пальцев кисти или стопы, а температура их суставов выше нормальной. Мягкая форма ассиметричного псориатического артрита вызывает периодическое боли в суставах, которые, впрочем, хорошо поддаются медикаментозной терапии.

— дистальный межфаланговый артрит. Поражает крайние фаланги пальцев рук и ног. Заболевание сопровождается заметными изменениями состояния ногтей — отделением от ногтевого ложа, трещинами, появлением бугров или сменой цвета на желто-оранжевый. От этой разновидности страдают 5-10 процентов пациентов.

— спондилитический артрит. Заболевание, также известное, как спинной артрит, поражает обычно нижнюю часть спины и сопровождается «жесткостью» шеи. Спондилитический артрит может отзываться также в ладонях, руках, бедрах и ступнях.

— мутирующий артрит. Это самый редкий и разрушительный тип, который встречается менее чем у пяти процентов больных. Характеризуется разрушениями косточек в фалангах и может отдавать в нижнюю часть спины или шею.

Самое неприятное в этом заболевании то, что точная причина возникновения псириатического артрита неизвестна. На сегодняшний день установлено немногое: например, что заболевание имеет генетическую природу, да и то с оговоркой — возможно, имеет. У 40 процентов пациентов с псориатическим артритом есть близкие родственники — например, родители или братья с сестрами, — страдающие либо от той же болезни, либо от псориаза. С развитием заболевания также связан ген HLA-B27, «отвечающий» за спондилитический артрит. И хотя его носители не обязательно будут страдать от артрита, у тех, кому уже поставили такой диагноз, этот ген встречается чаще, чем у здоровых людей.

Ряд экспертов полагают, что у генетически предрасположенного к псориатическому артриту человека заболевание может проявиться после того, как пациент подхватит определенную инфекцию — например, стрептококковую. Также псориатический артрит чаще встречается у ВИЧ-инфицированных людей. Иммунные сбои, кроме того, могут привести к разрушению синовиальной оболочки — внутреннего слоя суставной сумки. Из-за этой аномалии в суставной жидкости и прилегающих тканях наблюдается повышенное содержание воспалительных клеток, белков и химических веществ. В некоторых случаях заболевание может развиться после травмы сустава, однако однозначная причинно-следственная связь пока еще не установлена.

По материалам EveryDayHealth

В работе (Гумаюнова 2009b) впервые были представлены предварительные результаты исследования просветной микрофлоры проксимального отдела тонкого кишечника у 80 псориатиков и контрольной группы из 20 здоровых человек. У 70% обследованных псориатиков был поставлен диагноз SIBO (более E5 КОЕ/мл). Причем у 21% псориатиков SIBO составлял E9 – E11 КОЕ/мл, у 35% составлял E7 – E8 КОЕ/мл.

SIBO = Small Intestinal Bacterial Overgrowth = Синдром избыточного бактериального роста (в тонком кишечнике)

Во всех случаях SIBO были выявлены E.coli, Bacteroides spp. и Clostridium spp., что предполагает транслокацию толстокишечной микрофлоры в тонкий кишечник и обуславливает существенное поступление LPS и PG в кровоток.

У 25% псориатиков были обнаружены Enterococcus faecium, у 10% – Klebsiella pneumonia, у 5% – Proteus vulgaris. В контрольной группе SIBO не наблюдалось, патогенная флора не обнаруживалась.

При изучении биоптатов дистальных участков двенадцатиперстной кишки у всех псориатиков с SIBO были обнаружены морфологические признаки хронического воспалительного процесса. Корреляционный анализ показал прямую связь между степенью выраженности SIBO и значением PASI (коэффициент корреляции R=0,46) и между степенью выраженности SIBO и стажем заболевания (R=0,43).
Аналогичные результаты представлены в (Гумаюнова 2009c), где количество обследованных псориатиков составляет 100 человек.

В диссертационной работе обобщены результаты предшествующих исследований (Гумаюнова 2009a). Обследовался 121 псориатик: с псориазом средне-тяжелой степени (PASI в диапазоне 20-30) было 52 чел., с псориазом тяжелой степени – 69 чел. (PASI более 30). У всех пациентов псориаз находился в прогрессирующей стадии. В контрольную группу были включены 43 практически здоровых человека.

Отметим, что псориатики с PASI >= 20, составляют примерно 12% от всего контингента псориатиков.  Т.е. результаты, полученные в работах (Гумаюнова 2009a, Нестеров 2009) характеризуют BLC-носительство (BLC – Blastocystosis) и состояние кишечной микрофлоры относительно небольшой подгруппы (около 12%) всего контингента псориатиков. Однако именно эти пациенты имеют псориаз в наиболее серьезной форме (средне-тяжелой и тяжелой степени) и многие из них также имеют псориатический артрит.

При лечении BLC+ пациентов с псориатическим артритом по комбинированной схеме, которая (в дополнение к стандартной схеме) включала тинидазол, интести-бактериофаг, энтеросгель, линекс и хилак-форте, значительное улучшение наступило у 46,8% пациентов. При лечении по стандартной схеме – только у 36,1% (Нестеров 2009).

Сводные результаты исследований просветной микрофлоры проксимального отдела тонкого кишечника (Гумаюнова 2009a) представлены в книге (Песляк 2011, Табл.3).

Уровень SIBO более E5 КОЕ/мл (ОМЧ > 5) был обнаружен у 95 (78,5%) псориатиков. Среднее ОМЧ (общее микробное число) для псориатиков составило 3 х E6 КОЕ/мл, что существенно выше, чем в контрольной группе – 1,1 х E3 КОЕ/мл. Была обнаружена корреляция между уровнем SIBO и типом, тяжестью и продолжительностью заболевания псориазом.

У 93% псориатиков обнаружены Bifidobacterium spp. – в среднем 2 х E5 КОЕ/мл (в контрольной группе у 40%, в среднем 250 КОЕ/мл). У 84% псориатиков обнаружены Lactobacillus spp., в среднем 4,6 х E4 КОЕ/мл; (в контрольной группе у 19%, в среднем 350 КОЕ/мл). У 65% псориатиков обнаружены Enterococcus spp. – в среднем 2 х E5 КОЕ/мл (в контрольной группе не обнаружены). У части псориатиков обнаружены Str.pyogenes (9%) и Str.viridans (30%) (в контрольной группе не обнаружены).

Максимальное (на 2-4 порядка) превышение имело место у BLC+ псориатиков, у BLC(‑) псориатиков также было существенное (на 1-2 порядка) превышение над контрольной группой.

Эта заметка представляет собой фрагмент из «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс.» (Песляк 2011).
В этой книге роль микрофлоры тонкого кишечника в патогенезе псориаза проанализирована более подробно.

Библиография
a. Гумаюнова Н.Г. Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни на фоне бластоцистной инвазии. дис. кмн, Челябинск, 2009, 169 с., link.

b. Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С., Магомедов М.А. Новые подходы к диагностике кишечного дисбиоза у пациентов с псориатической болезнью. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина, 2009;(2):93-97. elib. pdf

c. Гумаюнова Н.Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья, 2009(3-4):162-4. elib. pdf

Нестеров А.С. Особенности патогенеза и терапии хронических дерматозов при бластоцистной инвазии. дис. дмн, Санкт-Петербург, 2009, 298 c., link.

Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс, Москва, MYPE, 2011, 78 с. ISBN 9785905504013, link.

За два года добилась таки своей ремиссии Итак :
_{Первый год} : классическое лечение от КВД))),не регулярные помазульки гормонами…
_{Второй год (первая половина)}: нашла сайт (50% пути к ремиссии))), пропила травки Игуанки +карталин=почти все ушло,но не хватило терпения (по незнанию) и оставила пару блях на ногах. Вылез опять .
(вторая половина) В начале лета санаторий Березина, по приезду пропила все лекарства по выданному рецепту. Через три недели полетели в Соль-Илецк. Две недели купались-жарились,но результат был не удовлетворительным- до конца не прошло((. Прилетели-три дня яблоки+тиосульфат с водой+карталин(с конца августа по декабрь).

ИТОГ: белые пятна вместо псора. Всё))) Люблю вас и всем желаю победы над собой, над болячками и над всем, что мешает быть нам счастливыми)))

Псориатический артрит (ПА)

Для всех этих нозологических форм характерна заинтересованность в патологическом процессе не только синовиальной оболочки, сколько энтезов и кости, что имеет прямое отношение к симптоматике этих заболеваний. При серонегативных спондилоартритах наблюдается большое количество общих клинических стигматов, а также однотипность ответа на фармакологические препараты, что проявляется, например, низкой эффективностью системных глюкокортикостероидов, положительным действием сульфасалазина на периферический артрит, но не спондилит, ярком «драматическом» влиянием ингибиторов фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α) на основные проявления этих заболеваний, включая артрит, сакроилиит и спондилит, энтезит, острый передний увеит. В настоящее время тяжелое течение анкилозирующего спондилоартрита, болезни Крона и ПА является прямым показанием для назначения ингибиторов ФНО-α, при этом их лечебный эффект существенно выше, чем при ревматоидном артрите [1, 2].
Распространенность артрита у больных псориазом, по данным разных авторов, колеблется от 13,5 до 47,0% (в среднем 36%), а распространенность ПА в популяции составляет 0,06–1,4% [3]. Наиболее часто заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. По своему течению ПА имеет в целом ту же степень тяжести, что и ревматоидный артрит. При этом заболевании наблюдается неуклонно прогрессирующее течение, нередко рефрактерность к проводимой терапии, быстрое развитие функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата, ранняя инвалидизация.

У преобладающего большинства больных развивается деструктивный (эрозивный) артрит и формирование анкилозов. Факторами риска тяжелого течения ПА являются мужской пол, развитие заболевания до 30 лет, экссудативный, эритродермический и пустулезный псориаз, дебют заболевания с поражения периферических суставов и позвоночника. При ПА наблюдается увеличение смертности по сравнению с популяционной (у мужчин на 59% и женщин на 65%) [4]. Основными причинами летальных исходов являются метаболические нарушения и вызванные ими обструктивные заболевания сосудов сердца и мозга, хроническая почечная недостаточность как следствие амилоидной нефропатии, болезни системы дыхания, злокачественные опухоли, а также осложнения проводимой терапии (гемоцитопении, печеночная недостаточность).

Особенности ПА в каждом конкретном случае характеризуют два его основных синдрома – кожный, представленный различными клиническими вариантами псориаза, и суставной.

Суставной синдром включает широкий диапазон своих проявлений и занимает ведущее место в клинической картине. Он имеет не только общие черты, присущие основным воспалительным ревматическим заболеваниям, но и свои отличительные признаки, совокупность которых лежит в основе клинико-анатомических вариантов суставного синдрома.

Выделяют следующие основные варианты суставного синдрома:

• дистальный,
• олигоартрический,
• полиартритический,
• остеолитический,
• спондилоартритический [5].

Именно эти варианты и определяют, главным образом, клиническое лицо ПА у отдельных больных. Кроме того, некоторые авторы в рамках ПА выделяют особые варианты, такие как синдром передней грудной клетки, изолированный дактилит, пахидермопериостит, синдром SAPHO [6]. Детальная оценка отдельных стигматов суставного синдрома оказывает решающее значение не только для правильной и своевременной диагностики, но и для выбора адекватной терапии.

В.В.Бадокин, Ю.Л.Корсакова
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Артрофоон представляет собой сверхмалые дозы антител к ФНО-α.

В.В.Бадокин, Ю.Л.Корсакова
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Особенности ПА

Объем терапевтических мероприятий при ПА определяется, прежде всего, выраженностью и степенью тяжести суставного и кожного синдромов. Точками приложения медикаментозной терапии при этом заболевании являются не только хронический синовит пролиферативного типа, сакроилиит и анкилозирующий спондилоартрит, но и распространенная энтезопатия, остит, дерматит, висцериты (аортит, кардит, гепатопатия, диффузный гломерулонефрит, амилоидная дистрофия внутренних органов). Чрезвычайно важно применение таких препаратов, которыеактивно воздействовали бы на эти основные проявления болезни. Близость клинических проявлений ПА к ревматоидному артриту и серонегативным спондилоартритам позволяет использовать при осложненном псориазе базисные противовоспалительные (иммуноактивные) препараты, которые с успехом применяются при других основных воспалительных заболеваниях суставов и позвоночника, хотя терапия осложненного псориаза имеет и свои отличительные особенности. Среди базисных противовоспалительных препаратов фигурируют не только метотрексат, циклоспорин, соли золота и сульфасалазин, но и колхицин, ароматические ретиноиды, соматостатин, фумаровая кислота и, конечно, препараты биологического действия. Теоретическим обоснованием применения при ПА базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) явились результаты многочисленных исследований, убедительно показавших, что патогенетической его основой является активация клеточного иммунитета у лиц с врожденной предрасположенностью и иммунное воспаление лежит в основе тканевых изменений при этом заболевании [7, 8]. Участие иммунных нарушений в патогенезе псориаза и ПА базируется на ведущем значении CD8+Т-лимфоцитов, стимуляции пролиферации кератиноцитов Т-клетками эпидермиса и синовиальной оболочки, обнаружением фиксированных на клетках покровного и подпокровного слоев синовиальной оболочки иммуноглобулинов и комплемента, а также ее инфильтрация макрофагами, Т-лимфоцитами и плазмоцитами. Большой удельный вес иммунных нарушений в патогенезе ПА подчеркивает эффективность селективных иммуносупрессоров (циклоспорин А, такролимус) и биологических агентов.
Как известно, в развитии псориаза и ПА существенное место принадлежит дисбалансу про- и противовоспалительных  цитокинов [8–10]. При этих заболеваниях наблюдается преобладание провоспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-a, в биологических средах и тканях организма, в частности в очагах псориаза, синовиальной оболочке, энтезах, синовиальной жидкости и крови, причем выявлена прямая коррелятивная зависимость активности воспалительного процесса с содержанием этого цитокина. При кожном псориазе ФНО-α также имеет большое значение, способствуя активации Т-лимфоцитов, воспалительной инфильтрации и пролиферации кератиноцитов. Показано, что экспрессия провоспалительных цитокинов в синовиальной оболочке, включая ФНО-α, интерлейкин (ИЛ)-2, интерферон γ и, особенно, ИЛ-10 при ПА выше, чем при ревматоидном артрите, т.е. том заболевании, при котором дисбаланс цитокинов рассматривается в качестве ведущего патогенетического механизма. В этом же плане определенное значение имеет выявление TNFabc1d3, который не встречается у здоровых лиц и выявляется у больных псориазом и ПА.
Любой воспалительный процесс в организме характеризуется сложностью и многоступенчатостью своего развития, что и определяет появление большого числа лекарственных средств с разнообразным механизмом действия. Одним из медиаторов широкого спектра действия, участвующим в функциональной активности клеток иммунной системы и поливалентной регуляции иммунного воспаления, а также в реализации воспалительных процессов в организме, является ФНО-α, а введение ингибиторов этого цитокина в клиническую практику является одним из самых крупных достижений современной медицинской науки и практики.
Еще в 1996 г. было установлено, что неконтролируемая гиперпродукция ФНО-α лежит в основе хронизации иммунопатологического процесса и костной деструкции [11]. Он синтезируется моноцитами, макрофагами, дендритными клетками дермы, кератиноцитами, клетками Лангерганса, тучными клетками и активированными Т-лимфоцитами и обладает широким спектром биологических эффектов. Этот цитокин повышает экспрессию клеточных и сосудистых молекул адгезии (ICAM и Е-селектин), участвующих в миграции лимфоцитов в зону воспаления, активирует лимфоциты и пролиферацию фибробластов, стимулирует синтез простагландинов, лейкотриенов, оксида азота, а также матриксных металлопротеиназ, в частности коллагеназы, стромелизина и желатиназы, которые способствуют костно-хрящевой деструкции. Этот цитокин путем активации факторов транскрипции (прежде всего, ядерного фактора кВ) регулирует активность нескольких генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-6, гранулоцитарномакрофагальны колониестимулирующий фактор, интерферон g и провоспалительных хемокинов (ИЛ-8 или RANTES), а также других медиаторов воспаления. Кроме того, ФНО-α повышает содержание С-ре-активного и других острофазовых белков, индуцирует синтез свободных кислородных радикалов и тормозит апоптоз воспалительных клеток, а также принимает активное участие в костном ремодулировании, усиливая RANKL-зависимый остеокластогенез [2, 12].
Антитела в сверхмалых дозах (СМД) обладают рядом уникальных свойств. Введение в организм СМД антител к эндогенным регуляторам физиологических функций (гормоны, цитокины, мембранные белки и др.) не блокируют функциональную активность молекул, к которым они выработаны, а модифицируют их эффекты [13, 14]. Следует отметить, что антитела к эндогенным регуляторам физиологических функций в малых (эквивалентная концентрация 10–6 массовых долей) и сверхмалых (<10–24 массовых долей) дозах оказывают однонаправленный фармакологический эффект. Кроме того, антитела к эндогенным регуляторам физиологических функций в СМД обладают специфическим эффектом на активность именно тех молекул, к которым они выработаны [15]. В частности, СМД антител к ФНО-α модифицируют активность именно ФНО-α и функционально сопряженных с ним молекул, оказывая выраженное противовоспалительное и анальгетическое действие. Полагают, что основной мишенью потенцированных антител являются естественные антитела [13].
Существует довольно много лекарственных препаратов, содержащих сверхмалые дозы антител. К ним относятся анаферон, пропро-тен-100, импаза, тенотен и др. Эффективность этих препаратов проверена клинической практикой, и они широко используются в лечебных целях, что относится в первую очередь к анаферону – иммуномодулятору с противовирусным действием. К таким лекарственным средствам принадлежит и артрофоон.
Артрофоон представляет собой сверхмалые дозы антител к ФНО-α.

Этот препарат специфически воздействует на активность этого цитокина, снижает уровень антител к нему в биологических средах организма, оказывает селективное влияние на иммунопатогенез, регулируя продукцию эндогенного ФНО-α (табл. 1). Антивоспалительное действие сверхмалых доз аффинно очищенных антител к ФНО-α было продемонстрировано на моделях иммунного воспаления, что сопровождалось торможением экспрессии ИЛ-1 и других провоспалительных цитокинов и увеличением концентрации противовоспалительных цитокинов [7].
Терапевтическая активность артрофоона продемонстрирована при ревматоидном артрите [16]. Достоверные сдвиги отдельных показателей воспалительного процесса наблюдали после 3-месячного курса лечения, они сохранялись на протяжении последующего периода, достигая максимальных значений на 5–6-м месяце терапии. Позитивную динамику наблюдали и у больных с множественными системными проявлениями, включая синдром Стилла и АА-амилоидоз почек. В работе Эйд Риада [17] и Е.В.Черевкова [18] дополнительное назначение антител к ФНО-α в сверхмалых дозах к проводимой ранее терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, а также к базисной терапии метотрексатом в случае ее низкой эффективности, позволяло достичь более убедительного клинического эффекта. Однако уровень ФНО-α в процессе 6-месячного применения артрофоона либо не изменялся [17], либо снижался [18]. В этом плане следует отметить, что нередко назначение инфликсимаба у больных ревматоидным артритом, анкилозирующим спондилоартритом или болезнью Крона также не всегда сопровождается снижением концентрации этого провоспалительного цитокина, несмотря на яркое и выраженное его лечебное действие.
Ранее при проведении 3-месячного сравнительного исследования по оценке эффективности и безопасности артрофоона у 30 больных анкилозирующим спондилоартритом? мы показали его терапевтическую активность и хорошую переносимость. На фоне лечения двух групп больных, которые получали монотерапию артрофооном или комбинированную терапию артрофооном и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), наблюдали достоверную положительную динамику таких параметров патологического процесса, как интенсивность боли в позвоночнике, утренняя скованность, индекс воспалительной активности ВАSDAI и СОЭ, по сравнению с больными, которым проводилась монотерапия НПВП. У 4 больных наблюдали обострение заболевания с нарастанием боли в позвоночнике и утренней ригидности. У 2 больных эти явления держались в течение 7 дней и полностью купировались без каких-либо дополнительных мероприятий, но еще у 2 больных из-за развития обострения с нарастанием симптоматики периферического артрита и спондилита препарат был отменен. В целом результаты проведенного исследования позволили дать положительную оценку препарату «Артрофоон» при анкилозирующем спондилоартрите и рекомендовать его для лечения этого заболевания.
Нами проведено открытое испытание препарата «Артрофоон» у 25 больных ПА. Во всех случаях диагноз этого заболевания был достоверным и соответствовал диагностическим критериям, разработанными нами совместно с сотрудниками Института ревматологии [19]. Среди наблюдавшихся больных преобладал полиартритический вариант суставного синдрома, умеренная активность воспалительного процесса и деструктивные изменения в суставах (табл. 2). У большинства больных выявлен одно- или двусторонний сакроилиит без поражения вышележащих отделов позвоночника. Функциональная способность опорно-двигательного аппарата соответствовала 1 и 2-й степеням. Длительность терапии составлила 6 мес. Препарат назначали сублингвально по 2 таблетки 4 раза в день. Контроль за проводимой терапией проводился спустя 3 и 6 мес. от начала лечения. Эффективность терапии оценивали по динамике – изменялась. То же самое касается БПВП. В качестве БПВП 14 больных принимали метотрексат. Средняя доза метотрексата составляла 10 мг/нед. Как правило, препарат вводили внутримышечно.
Спустя 3 мес. от начала терапии артрофооном зарегистрировано достоверное снижение интенсивности боли в суставах (табл. 3, рис. 1, 2). Полученный положительный эффект сохранялся на протяжении всего периода лечения, достигая своего максимума к 6-му месяцу терапии. Что же касается интенсивности боли в позвоночнике, то изменения этого показателя оказались статистически недостоверны. Следует отметить, что у больных ПА длительная терапия БПВП, например сульфасалазином или лефлуномидом, также мало влияет на воспалительный процесс в позвоночнике, оказывая отчетливый и значимый эффект только на проявления периферического артрита.
Выраженность утренней скованности и ее продолжительность претерпели существенные изменения только к концу 6-го месяца лечения (уменьшились в 1,6 и 1,3 раза соответственно по сравнению с исходными значениями). Эти данные указывают на целесообразность проведения длительной терапии препаратом «Артрофоон», который по своим фармакологическим свойствам является медленнодействующим. Положительной динамике подверглись и другие показатели воспалительного процесса, в частности число болезненных и воспаленных суставов (см. рис. 1). Не было выявлено влияния артрофоона на кожный синдром: индекс распространенности и тяжести псориаза не претерпел существенных изменений. Отмечена тенденция к снижению СОЭ и улучшению функции пораженных суставов по показателю HAQ. Глобальная оценка состояния здоровья, по мнению пациентов, претерпела достоверные и позитивные изменения уже к 3-му месяцу терапии, и такая тенденция продолжала нарастать (табл. 3, рис. 3, 4). Терапия артрофооном позволила достигнуть значительного улучшения и улучшения к 3-му месяцу у 68% больных и к 12 – у 72%, в то время как ухудшение наблюдали только у 3 больных.
Артрофоон характеризуется высокой безопасностью. Нежелательные явления были зарегистрированы лишь у 4 из 25 больных, из них у 2 наблюдали усиление болей в суставах в первые 10 дней лечения. Эти явления держались в течение 1-2 нед. и полностью проходили без коррекции программы лечения. Еще у 2 больных наблюдали диспепсические явления, что могло быть также связано с приемом НПВП.
Таким образом, артрофоон при ПА обладает антивоспалительной и аналгезирующей активностью, а также способствует нормализации функционального состояния суставов и позвоночника. Он обладает хорошей переносимостью и безопасен при длительном лечении. Позитивной стороной этого препарата является его небольшая стоимость. Его целесообразно применять при минимальной и умеренной активности воспалительного процесса в качестве составной части комплексной антивоспалительной терапии осложненного псориаза, при этом он позволяет снижать суточную потребность в НПВП вплоть до полного отказа от них. Необходимы дальнейшие исследования по оптимизации терапии сверхмалыми дозами антител к ФНО-а, проведение длительных (на протяжении 12 мес. и более) многоцентровых хорошо контролированных исследований, что позволит наиболее полно определить место и значение артрофоона в комплексной терапии ПА, конкретные показания к его назначению, выбор оптимальной суточной и курсовой дозы.
Литература
1. Бадокин В.В. Перспективы применения ингибиторов ФНО-алъфа в терапии псориатичес-кого артрита. Клин. фармакол. и тер. 2005; 1: 5-8.
2. Насонов Ш. Применение инфликсимаба при ревматических заболеваниях. М., 2005.
3.  С1ас1тап ВО. Рзоггайс аг1ЪгШ5: ерЫетю1о^у. Р50ГШ315 атй Рзоггайс аг1ЪгШ5. Ес(5 СогсХопКВ, КийегтапЕМ. Зрпщег, 2005;р. 57-66.
4.  УУоп^К, Окийтап ВО, НшТей] е1а1. МогШИу 5{исИе5 тр50паИс аг1ЪгШ5.1. Саи5в5 атй П5к йеаТЪ. АгЫпН5КЪит 1997; 40: 1868-72.
5. Бадокин В.В. Клиническая гетерогенность псориатического артрита. Вестн. последиплам. образов. 2002; 4: 30-33

Какие существуют типы псориатического артрита?

Существуют пять типов псориатического артрита. Важно знать, какой тип псориатического артрита у вас, знать его особенности, чтобы выбрать правильную тактику.

1. Симметричный псориатический артрит: Симметричный артрит проявляется, поражая суставы симметрично, обычно несколько парных суставов. Симметричный артрит склонен к  прогрессирующему течению различной степени тяжести и приводит к потере трудоспособности у 50% пациентов с этим типом артрита. Симметричный артрит в общих чертах напоминает ревматоидный артрит.
2. Асимметричный псориатический артрит: При асимметричныом артрите в процес вовлекается несколько, обычно от одного до трёх суставов, больших или малых, например, коленый, тазобедренный, либо пястнофаланговые, межфаланговые суставы одного или нескольких пальцев. При асимметричном артрите не наблюдается поражения соответствующего парного сустава.
3. С преобладающим поражением дистальных межфаланговых сочленений (ДМС): вид псориатического  артрита, выражающийся, прежде всего, поражением мелких суставов пальцев рук и ног ближе к ногтю. Иногда его путают с остеоартритом- заболеванием, приводящим к разрушению суставных хрящей и костей, а также суставной шпорой.
4. Спондилёз: При спондилёзе страдает позвоночник, что выражается воспалением и нарушением подвижности  в шейном,  пояснично-крестцовом отделе . Также может наблюдаться поражение соединительной ткани суставов конечностей.
5. Деформирующий артрит : Деформирующий артрит – это тяжелая форма псориатического артрита, приводящая к  деформации и разрушению мелких суставов пальцев рук и ног, приводящая к полной утрате подвижности сустава. Часто сочетается с поражением шейного и пояснично-крестцового отдела позвоночника. К счастью, этот вид псориатического артрита встречается редко.

Кто входит в группу риска для псориатического артрита?

Одинаково часто встречается у мужчин и женщин, примерно в 10 – 30% случаев псориаза наблюдается развитие псориатического артрита. Псориатический артрит может обнаружится в любом возрасте, но чаще всего поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. Хотя причина неизвестна, генетические факторы, перенесённые инфекции, травмы, наряду с изменениями в работе иммунной системой, могут сыграть определенную роль в развитии заболевания.

Порядка 40% людей с псориатическим артритом  имеют семейный анамнез кожных или суставных заболеваний.

Наличие  псориаза хотя бы у одного родителя увеличивает вероятность заболеть псориазом на треть, пропорционально увеличивается и риск псориатического артрита.

Что провоцирует псориатический артрит?

Определённые факторы могут вызвать псориаз, включая следующие симптомы:

• Повреждения кожи. Отслежена чёткая связь псориаза с повреждениями кожи, например, кожные инфекции, воспаление кожи или даже обширные ссадины могут спровоцировать псориаз.
• Воздействие солнечной радиации. Большинство людей обычно считают загар полезным при псориазе. Вместе с тем, некоторые обнаруживают ухудшение самочувствия. Злоупотребление солнечными ваннами может усугубить течение псориаза.
• Стрептококковая инфекция. Некоторые данные свидетельствуют о том, что стрептококковая инфекция может стать причиной псориаза. Доказана связь бактериальной инфекции с  каплевидным псориазом, его разновидностью, проявляющейся элементами, выглядящими как маленькие красные капли на коже.
• ВИЧ. Псориаз обычно обостряется после инфицирования ВИЧ. Однако часто активность псориаза спадает в прогрессирующей стадии ВИЧ-инфекции.
• Медикаменты. Массированная медикаментозная терапия способна спровоцировать или обострить псориаз. Примеры препаратов приведены ниже.

Что ещё провоцирует псориатический артрит?

• препараты лития, применяемые для лечения биполярного расстройства (МДП)
• бета-блокаторы, препараты, применяемые для лечения гипертонии
• противомалярийные препараты, препараты, применяемые для лечения малярии
• НПВС, противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin и Advil) или напроксен (Aleve),  используемых в качестве болеутоляющих и жаропонижающих средств.
• Эмоциональный стресс; многие пациенты находят связь обострения псориаза со стрессом, высокой психоэмоциональной нагрузкой.
• Курение; курильщики имеют повышенный риск развития псориаза.
• Алкоголь; алкоголь считается фактором риска развития псориаза, в частности у мужчин молодого и среднего возраста.
• Гормональные изменения; тяжесть течения псориаза может колебаться с гормональными изменениями. Болезнь достигает пика в период полового созревания и климакса. У женщин с большой вероятностью будет наблюдаться улучшение во время беременности и обострение в послеродовом периоде, если изменения, как таковые, вообще будут наблюдаться.

Каковы признаки псориатического артрита?

Симптомы включают боль и отёчность в суставах конечностей и позвоночнике, утреннюю скованность, аналогичные ревматоидному артриту(воспаление суставов). Псориатический артрит может сопровождаться воспалением и в других органах, в том числе глазах, сердце, легких и почках.

Как лечат псориатический артрит ?

Лечение псориатического артрита включает теплые влажные примочки два раза в день, лечебную гимнастику и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Если улучшение незачительно или если имеются устойчивые изменения по результатам рентгенографиии, могут быть назначены противоревматические препараты с целью предотвращения необратимых изменений.

Излечим ли псориатрический артрит?

Хотя есть препараты, которые могут остановить прогрессирование болезни, лекарства от псориатического артрита нет. Лечение сводится к ослаблению болевых симптомов.

Осознавая проблему и зная, чего можно ожидать, вы сможете изменить, перераспределить обязанности, порядок мероприятий, отменить свои планы в дни обострений. Как только вы определитесь с особенностями вашего артрита и с тем, как ваш организм реагирует на лечение, и научитесь предвидеть обострение, вы сможете эффективно использовать лечебную гимнастику и медикаменты для облегчения состояния и устранения неудобств и дискомфорта.

Псориатический артрит: Симптомы

Желаете знать больше о симптомах псориатического артрита? Узнайте его проявления и симптомы, проконсультируйтесь с врачом, выясните, не пренадлежите ли вы к группе риска.

Связан ли псориатический артрит  с псориазом?

Псориаз является хроническим заболеванием кожи, при котором наблюдаются очаговые разрастания клеток эпидермиса, в результате образуются характерные утолщённые, белёсые, шелушащиеся, красные пятна(бляшки), обычно проявляющиеся на коже волосистой части головы, на коленях, локтях, но могут наблюдаться в любом месте.

У около 10 – 30% пациентов с псориазом наблюдается развитие псориатического артрита. Псориатический артрит может развиться в любом возрасте, но чаще всего поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. Хотя причина неизвестна, генетические факторы, перенесённые инфекции, травмы, наряду с изменениями в работе иммунной системы, могут сыграть определенную роль в развитии заболевания.

Каковы признаки псориатического артрита?

Псориатический артрит часто выражается воспалением коленных, голеностопных и других суставов. Как правило, одновременно имеется несколько воспаленных суставов. Воспаленные суставы становятся болезненными, отёкшими, покрасневшими и горячими на ощупь. Иногда воспаление суставов в пальцах рук или ног приводит к массивному отеку и те приобретают вид «колбасок».

Характерной является тугоподвижность суставов, выраженная больше по утрам. Реже, при псориатическом артрите может поражатся много симметрично расположенных суставов, таким образом, имитируются симптомы  ревматоидного артрита.

Псориатический артрит может также выражаться воспалением позвоночника (спондилит) и крестца, сопровождаемый  болью и скованностью в пояснице, ягодицах, шее и верхней части спины. Примерно в  50% случаях пациентов со спондилитом  может быть обнаружен генетический маркер HLA-B27. В редких случаях псориатический артрит поражает мелкие суставы на концах пальцев. Очень тяжёлая, разрушительная форма артрита, называемого «деформирующим», может привести к быстрому повреждению суставов конечностей и утраты ими их функции. К счастью, этот вид артрита встречается редко.

У пациентов с псориатрическим артритом может развиться воспаление сухожилий (тендинит) и хрящей. Воспаление ахиллесова сухожилия сопровождается болью при ходьбе и подъёме по лестнице. Воспаление хрящей,  связывающих ребра с грудиной (грудной костью), и сопровождаемое болью  в груди, называется костохондритом.

Вызывает ли псориатический артрит воспаление органов?

Да. Псориатический артрит может сопровождаться воспалением и в других органах, таких, как глаз, лёгкие и аорта. Воспаление в радужной оболочке глаза (Iris), называется «ирит» – болезненное состояние, которое может усугубляться ярким светом.

Иногда необходимо введение  кортикостероидов непосредственно в глаз больных с иритом, чтобы уменьшить воспаление и предотвратить слепоту. Воспаление окружающей лёгкие серозной оболочки (плеврит) вызывает одышку, а также боль в груди, особенно при глубоком дыхании. Воспаление аорты (аортит) может привести к недостаточности  аортального клапана, что приводит к сердечной недостаточности и одышке.

Изменения ногтей- частое явление у пациентов с псориатическим артритом. Волнистые, с чередованием поперечных валиков и канавок ногти наблюдаются в 80% случаев пациентов с псориатическим артритом. Интересно, что эти характерные изменения ногтя наблюдается довольно редко у больных, не имеющих артрита.

Отмечается частое появление угрей  у больных псориатическим артритом. Был описан новый синдром, характеризующийся воспалением синовиальной оболочки (синовит), угрями и пустулами на ногах и ладонях, утолщением и воспалением костей(гиперостоз и остит).  Этот синдром на данный момент носит название «синдром SAPHO».

Когда я должен позвонить врачу по поводу псориатического артрита?

Если у вас есть псориаз и вы испытываете боли в суставах, вам следует поговорить с врачом. Вы должны также обратиться к своему врачу, если у вас есть следующие симптомы:

• скованность в суставах
• боль или припухлость в суставах
• раздражение и покраснение глаз

В целях выявления псориатического артрита, ваш врач проведёт внешний осмотр, назначит анализы крови, суставной жидкости, а также рентгенографическое исследование с целью определить характер изменений в больном суставе и чтобы исключить другие заболевания. Конечно, наличие псориатических бляшек облегчит врачу диагностику псориатического артрита.

Псориатический артрит диагностируют, главным образом, опираясь на клиническую картину, наличие внешних признаков псориаза и типичные воспаления суставов позвоночника и других суставов. При псориатическом артрите анализы крови, такие, как высокая СОЭ, лишь отражают наличие воспаления в суставах и другие органах. Другие анализы крови, такие, как ревмопробы, проводят для исключения диагноза ревматоидного артрита.

При воспалении больших суставов, например, коленных, может быть выполнена пункция сустава . Артроцентез представляет собой процедуру, при которой стерильной иглой проводят забор (аспирацию) жидкости из воспалённых суставов. Жидкость затем анализируют на факт присутствия инфекции, подагрические кристаллы и другие признаки патологических процессов.

Рентгенография может показать изменения хряща или кости при дифференцированной диагностике спондилита, артрита крестцово-подвздошных суставов и суставов конечностей. Типичная картина рентгенографического исследования представляется костной эрозией в результате артрита. Анализ крови на генетический маркер HLA-B27, упомянутый выше, будет положительным более чем в 50% случаев пациентов с псориатическим артритом, имеющих воспаление позвоночника.

Несмотря на  большое количество наружных средств для терапии псориаза, проблема лечения данного дерматоза остаётся по-прежнему актуальной. Известно, что псориаз – одно из наиболее распространённых кожных заболеваний, им страдают от 1-5% населения Земли [1]. Хроническое течение, частое рецидивирование являются основанием для применения различных методов терапии, среди которых важное значение имеют наружные медикаментозные средства [2-4].

Целью настоящего исследования явилось изучение клинической эффективности, безопасности и переносимости нового препарата крема «Акрустал» для лечения псориаза.

Крем «Акрустал» представляет собой натуральный,  не содержащий гормонов лекарственный препарат всостав которого входят: масло кедровое, масло эвкалипта, масло  тысячелистника, масляный экстракт ромашки, масляный экстракт календулы, масляный экстракт шиповника, масляный экстракт зародышей пшеницы, экстракт солодки, экстракт можжевельника, экстракт алоэ, мёд натуральный, воск пчелиный, солидол жировый и т.д.

Материалы и методы:

Наше исследование проводилось на базе  МЛПУ «Поликлиника №10» г.Томска.

Подбор больных в группу наблюдения осуществлялся  в  соответствии со следующими критериями включения:

• возраст от 18-75 лет;
• диагноз – вульгарный (обыкновенный) псориаз, стационарная стадия;
• процесс на коже носил ограниченный или распространённый характер, лёгкая или средняя степень тяжести заболевания;
• письменное согласие на участие в исследовании;

Критерии исключения:

• известная повышенная чувствительность к составляющим компонентам крема;
• с момента применения кортикостероидной терапии в любой форме прошло не менее 4-ёх недель.
• диагноз – вульгарный псориаз, прогрессирующая стадия, экссудативный компонент;
• диагноз – пустулезный/эритродермический псориаз;
• беременность и период лактации;

Обстоятельства выхода из исследования:

• индивидуальная непереносимость препарата в рамках исследования;
• появление в ходе исследования тяжелых побочных и/или неожиданных действий;
• существенное ухудшение общего состояния пациента в ходе исследования;
• нарушение схемы принятия препарата;
• отказ пациента участвовать в исследовании.

Под наблюдением находилось  16 больных псориазом,  13 женщин и 3 мужчин в возрасте от 21 до 75 лет, в том числе 9 – с распространённой формой псориаза, а 7 – с ограниченной. Длительность заболевания составила:

более 15 лет  – у  7 человек (43% от всей наблюдаемой группы);

10 – 15 лет – у 3 человек (19%);

3 – 10 лет – у 3 человек (19%);

1 – 3 года -  у 3 человек (19%).

Наследственность отягощена  у 7 человек (43% от всей наблюдаемой группы), а  сопутствующая патология  имелась у 10 человек (63%). Первое место – 70% –  среди сопутствующей патологии занимали заболевания ЖКТ, в первую очередь заболевания печени (хронический холецистит, хронический холангит, гепатит В), а так же хронический гастрит и язвенная болезнь ДПК. Кроме  этого среди сопутствующих заболеваний были отмечены сахарный диабет 2-го типа, ИБС и гипертоническая болезнь. У 7 человек (43% от всей наблюдаемой группы) в анамнезе имелись аллергические реакции, из пищевых аллергенов больными были упомянуты: алкоголь, шоколад, красная ягода (клубника, малина, вишня, слива), концентрированный экстракт пихты сибирской и мёд, кстати, следует отметить, что пациентка, имеющая аллергию на мёд, не заявила о ней при даче согласия на участие в нашем исследовании, и, при первом же применении крема, дала реакцию в виде аллергической крапивницы, ей оказана помощь, и лечение кремом было прекращено. Кроме этого больными были отмечены следующие факторы, провоцирующие обострение кожного процесса: стресс, смена места жительства и работы, сезонные обострения в холодное время года. 13 человек (81% от всей диспансерной группы) проходили ранее курсы лечения, из них применяло гормональные мази 10 человек. Оценивая ранее проведённые курсы терапии 9 больных (69%) отмечали небольшой положительный эффект, 4 больных сформулировали своё отношение к терапии пессимистично – «мне не помогает», так как сразу после прекращения курса  местной гормональной терапии, возникало новое обострение процесса на коже.

Схема лечения

Как уже было обозначено в  критериях отбора в диспансерную группу, терапию кремом «Акрустал» начинали у больных в стационарной стадии псориаза,  с момента применения гормональных мазей у всех прошло не менее 4-ёх недель. Крем «Акрустал» наносился на поражённые участки кожных покровов первую неделю тонким слоем 1 раз в два дня, с начала второй недели крем наносится 1-2 раза ежедневно так же тонким слоем, без окклюзионной повязки. В виде монотерапии препарат применялся у 8 человек. У 7 больных дополнительно, учитывая наличие сопутствующей патологии, применяли иньекции: тиосульфата натрия, магнезии сульфата, глюконата кальция, витаминов группы В, а так же гепатопротекторы. Оценка состояния кожного процесса осуществлялась посредством  расчёта индекса PASI до начала лечения и на 30 день наблюдения. Безопасность и переносимость оценивали путём регистрации побочных явлений в процессе  исследования и мнения больных по окончанию лечения.

Результаты

Эффективность крема  акрустал в ходе исследования оценивалась путем: оценки эволюции индекса PASI. Динамика индекса PASI за 30 дней наблюдения от момента начала лечения представлена в таблице 1

Таблица 1 Динамика индекса PASI

Полученные результаты говорят о том, что индекс PASI за время проведённого лечения  уменьшился в среднем  по всей группе в 5,6 раза.
Как известно, при расчёте индекса PASI  учитывается выраженность зуда. При лечении кремом акрустал в начале исследования 13 пациентов жаловались на зуд, вызванный высыпаниями на коже.
Степень проявления зуда оценивалась при помощи следующей шкалы с градациями
0 отсутствие субъективного признака;
1 слабый низкая интенсивность;
2 умеренный средняя интенсивность;
3 сильный      высокая интенсивность.

Как видно из приведённых в таблице 2 данных интенсивность испытываемого зуда 1 пациентом была оценена как сильный, 5 – как умеренный и 7 пациентов испытывали  слабый зуд. До начала лечения отсутствие зуда отмечали только 2 пациента, а на 30 день применения крема акрустал зуд отсутствовал уже 11 пациентов, а 4 испытывали слабый зуд,

Таблица 2 Выраженность зуда у пациентов

При лечении кремом «Акрустал» не было отмечено ни одного пациента с обострением болезни или полным отсутствием положительной динамики.
Оценка переносимости лечения кремом «Акрустал«.
Для оценки переносимости крема «Акрустал» пациентам назначалась явка на приём к врачу на 5-7 день лечения, далее пациенты наблюдались примерно раз в неделю, но, как написано выше о динамике кожного процесса мы сделали заключение на 30 день лечения. Переносимость оценивалась по шкале со следующими оценками переносимости препарата (таблица 3).

Таблица 3 Шкала оценки переносимости препаратов

Результаты оценки переносимости лечения кремом «Акрустал» представлены в таблице 4, при этом указаны 16 пациентов, находящихся под наблюдением, а динамика кожного процесса оценена нами только у 15 пациентов, так как после первого применения крема у одной пациентки возникла аллергическая крапивница (в анамнезе у неё имелась аллергия на мёд, который входит в состав акрустала, но она скрыла это, давая согласие на участие в нашем исследовании).  У 3-х пациентов переносимость оценена как хорошая, так как у них отмечалось появление прыщей, самопроизвольно проходящих при дальнейшем продолжении курса лечения, а так же незначительный зуд в течение 15 минут после нанесения крема, который быстро проходит и не требует прекращения лечения.

Таблица 4.Оценка переносимости лечения кремом «Акрустал»

Таким образом, переносимость крема «акрустал» оценивается у 75% пациентов как очень хорошая, а у 18,7% – как хорошая. Необходимо строго учитывать непереносимость заявленных в составе «Акрустала» компонентов, наличие в анамнезе непереносимости хотя бы одного компонента должно служить абсолютным противопоказанием для применения.

Выводы

• Препарат крем «Акрустал»  является высокоэффективным наружным средством для лечения псориаза.
• Крем «Акрустал» обладает очень хорошей переносимостью, не вызывает обострения заболевания.
• Крем «Акрустал» может быть рекомендован для медицинского применения при лечении псориаза в стационарной стадии в качестве лечебного и профилактического средства как в составе комплекса лечебных мероприятий, так и в качестве монотерапии.

Литература

1. Клинико-морфологическая диагностика заболеваний кожи (атлас). – 2-е изд. – М.: Медицина, 2005. – С. 36-43.

1.Кожные и венерические болезни. Том 4. Руководство для врачей. Под ред. Ю.К. Скрипкина. М. Медицина, 1995; С. 86-101.

2.Mensing H., Lorenz B. Hautkrankheiten 1998; 73: Р.281-285.

3.Wohl A. et al. The burden of Psoriasis. Acad Dermatol 2000; 43:5: Р.803-808.